Selon des neuroscientifiques, de nouvelles recherches suggèrent qu’un gène spécifique communément associé à la maladie de Parkinson pourrait être à l’origine des symptômes vocaux typiques de la maladie. Cette découverte pourrait permettre de diagnostiquer et de traiter plus rapidement les patients atteints de la maladie de Parkinson.
Les neuroscientifiques ont découvert que des niveaux plus élevés de la protéine alpha-synucléine dans le cerveau peuvent entraîner des changements dans la production vocale.
La maladie de Parkinson est probablement mieux connue pour ses symptômes liés au mouvement, en particulier les tremblements et la rigidité.
Cependant, la maladie est également connue pour entraver la production vocale, donnant aux personnes atteintes de la maladie de Parkinson une voix douce et monotone. Des recherches ont suggéré que ces symptômes apparaissent souvent beaucoup plus tôt dans le développement de la maladie, parfois des décennies avant les symptômes liés aux mouvements.
De nouvelles recherches menées par des neuroscientifiques de l’Université d’Arizona (UArizona) suggèrent qu’un gène spécifique communément associé à la maladie de Parkinson pourrait être à l’origine de ces problèmes vocaux – une découverte qui pourrait permettre de diagnostiquer et de traiter plus rapidement les patients atteints de la maladie de Parkinson.
La recherche a été menée dans le laboratoire de Julie E. Miller, professeur adjoint de neuroscience et de sciences de la parole, du langage et de l’audition au College of Science.
“Nous avons cette grande lacune ici – nous ne savons pas comment cette maladie affecte les régions du cerveau pour la production vocale, et c’est vraiment une occasion d’intervenir tôt et de trouver de meilleurs traitements”, a déclaré Miller, qui a également des nominations conjointes dans le département de neurologie et le programme interdisciplinaire de troisième cycle en neurosciences, et est un membre de l’UArizona BIO5 Institute.
L’étude a été publiée plus tôt ce mois-ci dans la revue scientifique PLOS ONE. César A. Medina, un ancien étudiant en doctorat dans le laboratoire de Miller qui est maintenant un chercheur postdoctoral à l’Université Johns Hopkins, est l’auteur principal de l’article. Ont également participé à cette recherche Eddie Vargas, un ancien étudiant de premier cycle de l’Université de l’Arizona qui fréquentera bientôt le College of Medicine – Tucson, et Stephanie Munger, une professionnelle de la recherche du département des neurosciences.
Un modèle unique et idéal pour étudier la parole humaine
Pour étudier toute corrélation entre les changements vocaux et le gène lié à la maladie de Parkinson – connu sous le nom d’alpha-synucléine – les chercheurs se sont tournés vers le diamant mandarin, un oiseau chanteur originaire d’Australie.
Les oiseaux sont un modèle idéal pour les voies de la parole et de la voix chez l’homme pour plusieurs raisons, a déclaré Medina. Les jeunes pinsons apprennent leurs chants auprès d’oiseaux mâles plus âgés, semblables à des pères, de la même manière que les bébés apprennent à parler en écoutant leurs parents. La partie du cerveau du roselin qui traite de la parole et du langage est également organisée de manière très similaire à son homologue du cerveau humain.
“Ces similitudes entre le comportement, l’anatomie et la génétique nous permettent d’utiliser les pinsons zébrés comme modèle pour la parole et la voix humaines”, a déclaré Medina.
Pour voir comment l’alpha-synucléine pourrait affecter la production vocale des oiseaux, les chercheurs ont d’abord effectué des enregistrements de base de leurs chants. Ils ont ensuite introduit une copie du gène chez certains des oiseaux ; d’autres oiseaux n’ont pas reçu le gène afin que les chercheurs puissent comparer les résultats. Les chants de tous les oiseaux ont été réenregistrés immédiatement après l’introduction du gène, puis un, deux et trois mois plus tard.
Les chercheurs ont utilisé un logiciel informatique pour analyser et comparer les caractéristiques acoustiques des chants au fil du temps, en étudiant la hauteur, l’amplitude et la durée des chants pour déterminer si et quand la production vocale des oiseaux a changé.
Les premiers résultats ont montré que l’alpha-synucléine affectait effectivement la production de chants. Les oiseaux porteurs du gène chantaient moins après deux mois, et ils chantaient moins au début d’une session de chant trois mois après avoir reçu le gène. Les vocalisations étaient également plus faibles et plus courtes, des résultats similaires à ceux observés dans la maladie humaine.
Un autre pas vers des diagnostics et des traitements plus précoces
Pour déterminer si les effets sur la parole étaient liés à des changements dans le cerveau, les chercheurs se sont concentrés sur une section du cerveau appelée zone X. Ils ont constaté que les niveaux de la protéine alpha-synucléine étaient plus élevés dans la zone X, ce qui les a aidés à établir que le gène a effectivement provoqué les changements dans le cerveau qui ont conduit à des changements dans la production vocale, a déclaré Medina.
Cette connexion, a-t-il ajouté, avait été prédite dans des recherches antérieures sur la maladie de Parkinson, mais elle n’était pas concluante.
La prochaine étape, a déclaré Miller, est de trouver comment appliquer ces résultats à des données humaines, ce qui pourrait fournir davantage de réponses permettant de mieux diagnostiquer la maladie de Parkinson et d’améliorer la qualité de vie des patients.des traitements qui interviennent bien avant que les symptômes liés au mouvement n’incitent le patient à consulter un neurologue.
L’objectif à long terme du laboratoire Miller, dit-elle, est de s’associer à d’autres chercheurs et à des entreprises privées pour développer des médicaments qui ciblent l’alpha-synucléine et d’autres gènes associés à la maladie de Parkinson.
Cela signifierait, selon Mme Medina, que “nous pourrions arrêter la progression de la maladie de Parkinson avant qu’elle ne devienne une entrave à la qualité de vie du patient.”
Référence : “Vocal changes in a zebra finch model of Parkinson’s disease characterized by alpha-synuclein overexpression in the song-dedicated anterior forebrain pathway” par Cesar A. Medina, Eddie Vargas, Stephanie J. Munger et Julie E. Miller, 4 mai 2022, PLOS ONE.
DOI: 10.1371/journal.pone.0265604
Cette étude a été soutenue en partie par des fonds de la Parkinson’s and Movement Disorder Foundation, du programme Accelerate for Success et du Core Facilities Pilot Program de l’Université d’Arizona, ainsi que par des fonds de démarrage du département. La recherche a également été soutenue par le National Institute of Neurological Disorders and Stroke des National Institutes of Health sous le numéro de bourse R21NS123512. Les travaux de Medina ont été soutenus par une bourse de recherche pour diplômés de la National Science Foundation sous le numéro de bourse DGE-1746060, par l’Initiative for Maximizing Student Development de l’Université d’Arizona sous le numéro de bourse R25 GM 062584 des National Institutes of Health, et par une bourse de dissertation de la Fondation Marshall de l’Université d’Arizona. Le travail de Vargas a été soutenu par un financement de recherche d’été dans le cadre du programme de recherche en biologie de l’Université d’Arizona, du programme Border Latino American Indian Summer Exposure to Research, du W.A. Franke Honors College et du programme de premier cycle en neurosciences et sciences cognitives.
