Les scientifiques ont montré que deux protéines sanguines influent sur la durée et la santé de notre vie, selon les résultats d’une étude.
Le développement de médicaments qui ciblent ces protéines pourrait être un moyen de ralentir le processus de vieillissement, selon la plus grande étude génétique du vieillissement.
En vieillissant, notre corps commence à décliner après avoir atteint l’âge adulte, ce qui entraîne des maladies liées à l’âge et la mort. Cette dernière recherche vise à déterminer quelles protéines pourraient influencer le processus de vieillissement.
De nombreux facteurs complexes et connexes déterminent le rythme auquel nous vieillissons et mourons, notamment la génétique, le mode de vie, l’environnement et le hasard. L’étude met en lumière le rôle que jouent les protéines dans ce processus.
Certaines personnes ont naturellement des niveaux plus élevés ou plus faibles de certaines protéines en raison de l’environnement. ADN dont elles héritent de leurs parents. Ces niveaux de protéines peuvent, à leur tour, affecter la santé d’une personne.
Les chercheurs de l’Université d’Édimbourg ont combiné les résultats de six grandes études génétiques sur le vieillissement humain – chacune contenant des informations génétiques sur des centaines de milliers de personnes,
Parmi les 857 protéines étudiées, les chercheurs en ont identifié deux qui avaient des effets négatifs significatifs sur diverses mesures du vieillissement.
Les personnes ayant hérité d’un ADN entraînant des niveaux élevés de ces protéines étaient plus fragiles, avaient une moins bonne santé et étaient moins susceptibles de vivre exceptionnellement longtemps que les autres.
La première protéine, appelée apolipoprotéine(a) (LPA), est fabriquée dans le foie et on pense qu’elle joue un rôle dans la coagulation. Des niveaux élevés de LPA peuvent augmenter le risque d’athérosclérose, une maladie dans laquelle les artères sont obstruées par des substances grasses. Les maladies cardiaques et les accidents vasculaires cérébraux sont des conséquences possibles.
La deuxième protéine, la molécule d’adhésion des cellules vasculaires 1 (VCAM1), se trouve principalement à la surface des cellules endothéliales, une couche unicellulaire qui tapisse les vaisseaux sanguins. Cette protéine contrôle l’expansion et la rétraction des vaisseaux et joue un rôle dans la coagulation du sang et la réponse immunitaire.
Les niveaux de VCAM1 augmentent lorsque l’organisme envoie des signaux indiquant qu’il a détecté une infection. Le VCAM1 permet alors aux cellules immunitaires de traverser la couche endothéliale, comme on le constate chez les personnes qui ont des niveaux naturellement faibles de ces protéines.
Selon les chercheurs, les médicaments utilisés pour traiter les maladies en réduisant les niveaux de LPA et de VCAM1 pourraient avoir l’avantage supplémentaire d’améliorer la qualité et la durée de vie.
L’un de ces exemples est un essai clinique qui teste un médicament visant à réduire le LPA comme moyen de réduire le risque de maladie cardiaque.
Il n’y a actuellement aucun essai clinique impliquant VCAM1, mais des études sur des souris ont montré comment des anticorps abaissant le niveau de cette protéine amélioraient la cognition pendant la vieillesse.
Les résultats ont été publiés dans la revue Nature Aging.
Le Dr Paul Timmers, chercheur principal à l’unité de génétique humaine du MRC à l’Université d’Édimbourg, a déclaré : “L’identification de ces deux protéines clés pourrait aider à prolonger les années de vie en bonne santé. Les médicaments qui abaissent les niveaux de ces protéines dans notre sang pourraient permettre à une personne moyenne de vivre aussi sainement et aussi longtemps que les individus qui ont gagné à la loterie génétique et qui sont nés avec des niveaux génétiquement faibles de LPA et de VCAM1.”
Le professeur Jim Wilson, président de la génétique humaine à l’Institut Usher de l’Université d’Édimbourg, a déclaré : “Cette étude met en évidence la puissance de la génétique moderne pour identifier deux cibles potentielles pour les futurs médicaments visant à prolonger la durée de vie.”
Référence : “Mendelian randomization of genetically independent aging phenotypes identifies LPA and VCAM1 as biological targets for human aging” par Paul R. H. J. Timmers, Evgeny S. Tiys, Saori Sakaue, Masato Akiyama, Tuomo T. J. Kiiskinen, Wei Zhou, Shih-Jen Hwang, Chen Yao, Biobank Japan Project, FinnGen, Joris Deelen, Daniel Levy, Andrea Ganna, Yoichiro Kamatani, Yukinori Okada, Peter K. Joshi, James F. Wilson et Yakov A. Tsepilov, 20 janvier 2022, Nature Aging.
DOI: 10.1038/s43587-021-00159-8
