De nouvelles découvertes jettent plus de lumière sur la mitochondrie et remettent en question les recommandations actuelles en matière d’exercice.
De nouvelles recherches ont permis de découvrir comment les mitochondries – la centrale énergétique de nos cellules impliquée dans les maladies mitochondriales dévastatrices, le diabète de type 2 et les cancers – réagissent à l’entraînement physique dans des détails sans précédent.
Une étude conjointe de l’Université de Melbourne et de l’Université de Victoria, avec des collaborateurs du Centre allemand du diabète, de l’Université Monash et de l’Institut de recherche pour enfants Murdoch, a réussi à relier des minutes d’exercice à des changements mitochondriaux spécifiques qui favorisent l’amélioration du métabolisme.
Dans des travaux publiés dans Nature Communications Stroud, de l’école des sciences biomédicales de l’université de Melbourne, et ses collègues expliquent comment ils ont utilisé un équipement de pointe à la faculté de spectrométrie de masse et de protéomique du Bio21 Molecular Science and Biotechnology Institute de l’université de Melbourne pour analyser en détail la façon dont nos muscles réagissent à l’exercice.
Alors que les mitochondries sont extrêmement importantes car elles convertissent les sucres, les graisses et les protéines en énergie utilisée pour la contraction musculaire, la croissance cellulaire et l’activité cérébrale, entre autres choses, le maintien de la santé des mitochondries est essentiel non seulement pour divers états pathologiques débilitants où la fonction mitochondriale est altérée, mais aussi pour la qualité de vie de personnes par ailleurs en bonne santé.
L’équipe a pu découvrir dix fois plus de protéines mitochondriales qui répondent à l’entraînement physique que ce qui avait été documenté dans les études précédentes.
“Quelque 726 protéines ont été identifiées, dont 185 ont été modifiées par l’exercice, mais nous sommes surtout enthousiasmés par l’ampleur des changements identifiés ainsi que par la méthode que nous avons développée pour détecter ces changements – auparavant, les groupes de recherche ont observé plus de mitochondries dans l’ensemble mais n’ont pas supposé qu’il y avait beaucoup de changements, en utilisant notre méthode nous avons identifié une complexité des changements jamais vue auparavant”, a déclaré le Dr Stroud.
“Nous espérons que la méthode peut maintenant être appliquée à des études ciblées où nous examinons différents types d’exercices pour susciter certaines réponses – par exemple, augmenter une certaine fonction des mitochondries pour contrecarrer une autre fonction qui peut être défectueuse chez un patient atteint de diabète de type 2.”
Les nouvelles conclusions remettent en question les recommandations actuelles en matière d’exercice et soulignent les avantages thérapeutiques bien documentés de l’entraînement physique, et la façon dont il peut être optimisé en augmentant la durée de l’exercice.
Le professeur David Bishop de l’université de Victoria et ancien président de l’association Exercise and Sport Science Australia a déclaré : “L’exercice régulier est une intervention thérapeutique peu coûteuse qui peut améliorer notre qualité de vie. Étant donné qu’environ 20 % des personnes ne tirent aucun bénéfice de l’exercice physique selon les recommandations actuelles, nos résultats pourraient conduire à des recommandations différentes visant à améliorer la fonction mitochondriale. Nous souhaitons vraiment que ces connaissances aident les professionnels de l’exercice et de la santé à concevoir des interventions d’entraînement plus personnalisées axées sur des conditions spécifiques où la fonction mitochondriale est impliquée.”
Référence : “High-intensity training induces non-stoichiometric changes in the mitochondrial proteome of human skeletal muscle without reorganisation of respiratory chain content” par Cesare Granata, Nikeisha J. Caruana, Javier Botella, Nicholas A. Jamnick, Kevin Huynh, Jujiao Kuang, Hans A. Janssen, Boris Reljic, Natalie A. Mellett, Adrienne Laskowski, Tegan L. Stait, Ann E. Frazier, Melinda T. Coughlan, Peter J. Meikle, David R. Thorburn, David A. Stroud et David J. Bishop, 3 décembre 2021, Nature Communications.
DOI: 10.1038/s41467-021-27153-3
