L’évolution individuelle nous a fourni à tous un niveau de défense contre le risque existentiel du froid avec toute la capacité de produire de la chaleur à partir des graisses conservées dans le corps. Cependant, avec l’âge, les gens sont sensibles au rhume en plus de l’inflammation et des problèmes métaboliques qui peuvent entraîner une multitude de maladies chroniques. Des chercheurs de Yale et de l’Université de Californie à San Francisco (UCSF) ont trouvé une raison à ce processus : les mêmes tissus immunitaires dans la graisse qui peuvent nous protéger des températures froides.
Dans une nouvelle recherche, ils ont découvert que le tissu adipeux particulier associé aux souris plus âgées parvient à perdre les cellules lymphoïdes innées du groupe 2 des cellules immunitaires (ILC2) qui restaurent la chaleur corporelle entière dans des plages de températures froides. Mais dans un récit édifiant pour ceux qui recherchent des traitements faciles conçus pour les maladies du vieillissement, ils ont également découvert que la stimulation de la production de cellules ILC2 récentes chez les souris vieillissantes les rend vraiment plus sensibles à la mort induite par le froid.
“Ce qui est bon pour une personne quand vous êtes jeune, peut vous nuire quand vous vieillissez”, a déclaré Vishwa Deep Dixit, professeur Waldemar Vonseiten Zedtwitz associé à la médecine comparée et à l’immunobiologie et coauteur de la recherche.
Les résultats sont généralement publiés aujourd’hui (1er septembre 2021) dans la revue Métabolisme cellulaire .
La grande ancienne collègue de Dixit, Emily Goldberg, maintenant bonne professeure adjointe de l’UCSF, s’est intéressée à la raison pour laquelle les tissus adipeux abritent les tissus du système immunitaire, qui sont généralement concentrés dans des zones fréquemment exposées à des agents pathogènes tels que les voies nasales, les poumons et la peau. Chaque fois qu’ils ont séquencé des gènes à travers des cellules de rongeurs âgés et jeunes, ils ont découvert que les animaux plus âgés manquaient de cellules ILC2, le déficit qui limitait leur capacité à réduire les graisses et à augmenter leur température par temps froid.
Lorsque les chercheurs ont introduit une particule qui stimule la fabrication d’ILC2 chez des souris vieillissantes, les cellules du système immunitaire ont été rénovées, mais les souris étaient étonnamment encore moins tolérantes aux températures glaciales.
“L’hypothèse simple est le fait que si nous restaurons quelque chose qui est perdu, après cela, nous sommes également susceptibles de restaurer la vie en revenant à la normale”, a déclaré Dixit. “Mais ce n’est pas ce qui s’est passé. Au lieu de cultiver des cellules saines associées à la jeunesse, le facteur de développement a fini par faire croître les mauvaises cellules ILC2 qui continuaient à se trouver dans la graisse associée aux vieilles souris. ”
Mais lorsque les experts ont prélevé des tissus ILC2 sur de jeunes rongeurs et les ont tous transplantés dans des rongeurs plus âgés, ils ont découvert que la capacité particulière des animaux plus âgés à tolérer le froid avait été restaurée.
“Les cellules immunitaires jouent un rôle plus important que la simple protection contre les agents pathogènes et aident à maintenir les caractéristiques métaboliques normales de la vie”, a déclaré Dixit. « Avec l’âge, le système immunitaire a changé et nous devons faire attention à la façon dont nous le modifions pour restaurer la santé des personnes âgées. ”
Référence : « L’IL-33 entraîne une défaillance thermogénique au cours du vieillissement en développant un ILC2 adipeux dysfonctionnel » par Emily D. Goldberg, Irina Shchukina, Yun-Hee Youm, Seungjin Ryu, Takeshi Tsusaka, Kyrlia C. Younger, Christina D. Camell, Tamara Dlugos , Dire N. Artyomov plus Vishwa Deep Dixit, 1er septembre 2021, Métabolisme cellulaire .
EST CE QUE JE: 10. 1016/j. cmet. 2021. ’08. 004
