Amélioration de la transmission nerveuse observée chez les personnes âgées qui sont restées actives.
Une étude de l’UC San Francisco a montré que lorsque les personnes âgées restent actives, leur cerveau contient davantage d’une catégorie de protéines qui améliorent les connexions entre les neurones pour maintenir une cognition saine.
Cet impact protecteur a été constaté même chez les personnes dont le cerveau, lors de l’autopsie, était criblé de protéines toxiques associées à la maladie d’Alzheimer. la maladie d’Alzheimer et d’autres maladies neurodégénératives.
“Notre travail est le premier à utiliser des données humaines pour montrer que la régulation des protéines synaptiques est liée à l’activité physique et peut être à l’origine des résultats cognitifs bénéfiques que nous observons “, a déclaré Kaitlin Casaletto, PhD, professeur adjoint de neurologie et auteur principal de l’étude, qui apparaît dans le numéro du 7 janvier 2022 de Alzheimer’s & ; Dementia : The Journal of the Alzheimer’s Association.
Les effets bénéfiques de l’activité physique sur la cognition ont été démontrés chez la souris, mais il a été beaucoup plus difficile de les démontrer chez l’homme.
Casaletto, neuropsychologue et membre du Weill Institute for Neurosciences, a travaillé avec William Honer, MD, professeur de psychiatrie à l’Université de Colombie-Britannique et auteur principal de l’étude, pour exploiter les données du Memory and Aging Project de l’Université Rush à Chicago. Ce projet a permis de suivre l’activité physique des participants âgés à la fin de leur vie, qui ont également accepté de faire don de leur cerveau à leur décès.
“Le maintien de l’intégrité de ces connexions entre les neurones peut être vital pour éviter la démence, car la synapse est vraiment le site où la cognition se produit”, a déclaré Casaletto. “L’activité physique – un outil facilement accessible – peut aider à stimuler ce fonctionnement synaptique”.
Plus de protéines pour de meilleurs signaux nerveux
Honer et Casaletto ont constaté que les personnes âgées qui restaient actives avaient des niveaux plus élevés de protéines qui facilitent l’échange d’informations entre les neurones. Ce résultat concorde avec la découverte antérieure de Honer selon laquelle les personnes qui avaient davantage de ces protéines dans leur cerveau au moment de leur décès étaient mieux à même de conserver leurs facultés cognitives plus tard dans leur vie.
À leur grande surprise, a déclaré Honer, les chercheurs ont constaté que les effets s’étendaient au-delà de l’hippocampe, le siège de la mémoire du cerveau, pour englober d’autres régions du cerveau associées à la fonction cognitive.
“Il se peut que l’activité physique exerce un effet de soutien global, en soutenant et en stimulant la fonction saine des protéines qui facilitent la transmission synaptique dans tout le cerveau”, a déclaré Honer.
Les synapses protègent les cerveaux présentant des signes de démence
Le cerveau de la plupart des personnes âgées accumule de l’amyloïde et du tau, des protéines toxiques qui sont les caractéristiques de la pathologie de la maladie d’Alzheimer. De nombreux scientifiques pensent que l’amyloïde s’accumule d’abord, puis la protéine tau, ce qui provoque l’effondrement des synapses et des neurones.
Casaletto précédemment trouvé que l’intégrité synaptique, qu’elle soit mesurée dans le liquide céphalo-rachidien d’adultes vivants ou dans le tissu cérébral d’adultes autopsiés, semblait atténuer la relation entre l’amyloïde et le tau, et entre le tau et la neurodégénération.
“Chez les adultes âgés présentant des niveaux plus élevés de protéines associées à l’intégrité synaptique, cette cascade de neurotoxicité qui conduit à la maladie d’Alzheimer semble être atténuée”, a-t-elle déclaré. “Prises ensemble, ces deux études montrent l’importance potentielle du maintien de la santé synaptique pour soutenir le cerveau contre la maladie d’Alzheimer.”
Référence : 7 janvier 2022, Alzheimer’s & ; Dementia : The Journal of the Alzheimer’s Association.
DOI : 10.1002/alz.12530
Parmi les autres auteurs de l’étude figure Anna VandeBunte de l’UCSF. Pour les autres auteurs, veuillez consulter l’étude.
Ce travail a été soutenu par les subventions NIH R01AG17917, K23AG058752, R01AG072475 et UCSF ADRC P30AG062422, ainsi que par l’Association Alzheimer AARG-20-683875.
