En plus de lisser les rides du visage, les chercheurs ont découvert que le médicament Botox peut révéler le fonctionnement interne de l’esprit. Une nouvelle étude a tenté de montrer que les suggestions des cellules neurales individuelles contrôlent la décharge de dopamine, le messager chimique associé à la motivation, à la mémoire et au mouvement.
Ce type d’« autorégulation », disent les chercheurs en particulier, contraste avec l’opinion largement répandue selon laquelle cette libération de dopamine – connue sous le nom d’hormone du « bien-être » – par toute cellule reposait sur les communications des tissus voisins pour reconnaître qu’elle lance trop d’hormones.
Dirigée par des scientifiques de la NYU Grossman School of Medication, la nouvelle étude a démontré que les cellules mentales libérant de la dopamine répondent à leurs propres signaux pour réguler la production d’une hormone particulière. Étant donné que la mort des cellules cérébrales libérant de la dopamine est vraiment un facteur clé dans la maladie de Parkinson, les nouveaux résultats donnent un aperçu de la raison pour laquelle ces cellules expirent dans la condition de mouvement, déclarent les chercheurs.
“Nos résultats fournissent la première preuve que les neurones dopaminergiques s’autorégulent dans le cerveau”, déclare l’auteur principal de l’étude, Takuya Hikima, PhD. « Maintenant que nous comprenons beaucoup mieux comment ces tissus se comportent lorsqu’ils sont généralement en bonne santé, nous pouvons commencer à comprendre pourquoi ces personnes se décomposent dans des troubles neurodégénératifs comme la maladie de Parkinson », fournit Hikima, instructeur au sein du département de neurochirurgie de NYU Langone Health.
Hikima dit que leurs recherches ont été motivées par ce que l’équipe de recherche a remarqué comme des défauts dans l’ancienne façon de penser au fonctionnement exact de la dopamine. Premièrement, pour qu’une cellule gère sa voisine avec la dopamine, un grand nombre de crevasses ou de jonctions exactement là où deux cellules satisfont et échangent des communications, seraient nécessaires. Cependant, les chercheurs disent qu’il n’y a pas eu assez de synapses pour expliquer cela. Deuxièmement, de nombreux types de tissus producteurs d’hormones dans le corps utilisent un système efficace qui autorégule la libération ultérieure. Il semblait donc étrange que les neurones dopaminergiques utilisent certainement un processus plus détourné.
Pour cette étude, publiée récemment dans la revue Avis sur les cellules , le groupe de recherche a collecté des neurones dopaminergiques sur des dizaines de rongeurs. Ils ont injecté quelques-unes des cellules du cerveau avec du Botox, un contaminant qui empêche les cellules neurales de transmettre des messages chimiques aux neurones et autres tissus. L’action de blocage des nerfs du produit chimique explique la capacité de détendre le tissu musculaire dans les traitements contre la migraine et les rides.
En injectant du Botox dans des neurones uniques, dit Hikima, les chercheurs espéraient démontrer si une transmission pour continuer ou arrêter la libération de dopamine ne peut provenir que de l’extérieur de la cellule «paralysée». Lorsque les neurones étaient réellement contrôlés par les cellules dopaminergiques voisines, la libération de dopamine pouvait ensuite rester inchangée, car les cellules traitées pouvaient toujours recevoir des signaux de dopamine des cellules sans traitement à proximité.
Au lieu de cela, les résultats ont révélé une baisse de 75 % du flux de dopamine sortant, suggérant que les neurones dopaminergiques s’appuient largement sur leur propre décharge pour déterminer le taux de décharge de l’hormone corporelle, selon les chercheurs.
« Étant donné que notre technique de Botox nous a tous aidés à résoudre le problème en montrant comment les neurones dopaminergiques gèrent leur communication, elle nous permettra également de découvrir comment diverses autres cellules nerveuses se connectent les unes aux autres dans le cerveau des mammifères », déclare Margaret Rice, rédactrice principale de l’étude. , PhD.
Le groupe de recherche prévoit ensuite d’apprendre d’autres domaines de l’activité des neurones dopaminergiques qui resteront mal compris, tels que la dépendance associée à la libération de dopamine vis-à-vis du calcium provenant de l’extérieur des cellules du cerveau, déclare Rice, enseignante dans les départements associés à la neurochirurgie et aux neurosciences. Physiologie à NYU Langone. Les chercheurs prévoient également d’examiner comment l’autorégulation de la dopamine peut contribuer à la disparition des cellules dans la maladie de Parkinson.
Référence : « Le lancement de dopamine somatodendritique dépendant de l’activité dans la substance noire auto-inhibe le neurone libérateur » par Takuya Hikima, Christian Ur. Lee et John Witkovsky, 6 04 2021, Rapports de cellule .
DOI : 10. 1016/j. celrep. 2021. 108951
Le financement de votre étude a été offert par l’Institut national associé aux subventions de santé R01 DA038616 et R01AI093504 et par l’Institut Marlene et Paolo Fresco pour la maladie de Parkinson et les troubles du mouvement.
Avec Hikima et Grain, d’autres chercheurs de NYU Langone incluent Alfredia Lee, PhD; John Witkovsky, PhD; Julia Chesler, Ph.D. ; plus Konstantin Ichtchenko, PhD.
