Une étude complète explique comment la surconsommation de fructose, un additif courant dans les aliments et les boissons sucrés, peut contribuer à des maladies.
Dans le monde d’aujourd’hui, où tout va très vite, la dépendance à l’égard des aliments et boissons “rapides” largement disponibles a augmenté. Ces aliments sont généralement pauvres en fibres et en nutriments essentiels, et contiennent souvent de grandes quantités de sucre ajouté. Cette évolution des tendances alimentaires, accompagnée d’un mode de vie sédentaire, a été attribuée à l’augmentation de divers troubles métaboliques tels que le diabète, les maladies du foie et les maladies cardiaques. Ce qui est inquiétant avec le sucre, c’est que plus on en mange, plus on en a envie, ce qui entraîne un cercle vicieux de consommation excessive de sucre et de mauvaise santé.
Alors, qu’est-ce que ce sucre ajouté et pourquoi est-il si mauvais pour nous ? Pour le comprendre, il faut d’abord connaître les bases. Le sucre raffiné (ou “saccharose”) est structurellement composé de deux formes simples de sucres appelés “glucose” et “fructose”. Bien que ces sucres simples soient structurellement similaires l’un à l’autre, ils sont métabolisés par des voies différentes dans l’organisme. Et s’il a été démontré qu’une consommation excessive de fructose (même dans des limites “normales”, dans une certaine mesure) est nocive pour nous, les mécanismes sous-jacents du métabolisme du fructose et leur rôle potentiel dans les troubles métaboliques n’ont pas été entièrement compris jusqu’à présent.
Le fructose, fréquemment ajouté aux aliments et boissons sucrés, est une cause majeure de troubles métaboliques. Une revue du CMJ explique maintenant en détail le processus du métabolisme du fructose, donnant un aperçu de la façon dont les maladies induites par le fructose peuvent être combattues. Crédit : Chinese Medical Journal
Des chercheurs chinois ont donc cherché à comprendre le devenir du fructose alimentaire dans l’organisme et les voies de régulation de son métabolisme, dans le cadre d’une étude exhaustive du CMJ. revue complète publiée dans le Journal médical chinois. Expliquant les implications cliniques de leur étude, le Pr Weiping J. Zhang, auteur correspondant de l’étude, déclare : “Notre revue fournit une mise à jour complète des progrès sur les aspects moléculaires et cellulaires du métabolisme du fructose et leur rôle dans le développement des maladies métaboliques. Ces résultats peuvent aider au développement de nouvelles stratégies diagnostiques, préventives et thérapeutiques pour les maladies métaboliques.”
Les chercheurs commencent par expliquer que la plupart du fructose que nous ingérons est absorbé par les cellules qui tapissent l’intestin. Des transporteurs protéiques appelés GLUT5 et GLUT2, exprimés par les cellules intestinales, facilitent cette absorption, GLUT5 présentant la plus grande affinité pour le fructose. Il est intéressant de noter que ces récepteurs sont régulés en fonction des niveaux de fructose. Ainsi, une déficience en GLUT5 peut entraîner une malabsorption du fructose et un dysfonctionnement intestinal. En fait, des études menées sur des souris ont montré que la délétion de GLUT5 peut entraîner des problèmes intestinaux tels que l’accumulation de gaz et de liquides. C’est pourquoi, GLUT5 est un candidat médicament potentiel pour certaines maladies induites par le fructose.
Lorsque le fructose entre dans la circulation, ses niveaux dans le sang (bien que beaucoup plus faibles que ceux du glucose) sont maintenus à distance par les reins et le foie, deux plaques tournantes métaboliques cruciales de notre organisme. Dans ces organes, le fructose est redirigé vers la production de glucose, via un processus appelé “gluconéogenèse”. Cependant, cette réaction nécessite la dégradation d’une molécule appelée “ATP” (la principale source d’énergie des cellules). Ainsi, une consommation excessive de fructose peut entraîner un épuisement de l’ATP dans les cellules, ce qui active une autre voie impliquée dans la acid metabolism—leading to an accumulation of uric acid in the blood and joints and increasing the risk of developing “gout” (a condition causing severe joint pain). The researchers further explain that fructose consumption can also trigger an increase in cholesterol levels and abdominal fat, increasing the risk of heart disorders.
Next, the study talks about gene-level changes that regulate fructose metabolism. A protein called “ChREBP” is a crucial regulator of genes involved in the absorption, transport, and degradation of sugars. Animal studies in ChREBP-deficient mice now suggest that ChREBP is essential for fructose absorption and clearance. The molecular mechanisms regulating ChREBP activation in response to fructose stimulation, however, remain less understood. Prof. Zhang explains, “Obtaining a better understanding of the biochemical regulatory mechanism of ChREBP pathway can definitely provide new clues into the regulation of fructose metabolism and its metabolic effects. Future advances in this field will benefit our efforts to achieve better cardiometabolic health and inform clinical recommendations on the dietary intake of sugar.”
Overall, these findings shed light on how an increase in fructose consumption can lead to an imbalance in various metabolic pathways in our body and subsequently cause various diseases.
Indeed, what we eat plays a huge role in our overall health!
Reference: “Fructose and metabolic diseases: too much to be good” by Shi, Ya-Nan; Liu, Ya-Jin; Xie, Zhifang and Zhang, Weiping J., 5 June 2021, Chinese Medical Journal.
DOI: 10.1097/CM9.0000000000001545