L’amygdale (en rouge) se développe trop rapidement chez les bébés (6-12 mois) qui développeront plus tard l’autisme en tant que jeunes enfants. Crédit : CIDD à UNC-CH
Les recherches menées par Mark Shen, PhD, Heather Hazlett , PhD, et Joseph Piven, MD, de UNC-Chapel Hill sont les premières à démontrer une croissance excessive de l’amygdale au cours de la première année de vie, avant que les bébés ne présentent la plupart des symptômes comportementaux qui se consolident plus tard en un diagnostic d’autisme. Cette croissance excessive pourrait être propre à l’autisme, car les bébés atteints du syndrome de l’X fragile présentent un schéma de croissance cérébrale différent.
L’amygdale est une petite structure située dans les profondeurs du cerveau, qui joue un rôle important dans l’interprétation de la signification sociale et émotionnelle des données sensorielles, qu’il s’agisse de reconnaître les émotions dans les visages ou d’interpréter les images de peur qui nous informent des dangers potentiels dans notre environnement. On a toujours pensé que l’amygdale jouait un rôle important dans les difficultés de comportement social qui sont au cœur de l’autisme.
Les chercheurs savent depuis longtemps que l’amygdale est anormalement grande chez les enfants d’âge scolaire atteints d’autisme, mais on ne savait pas précisément quand cette hypertrophie se produit. Aujourd’hui, pour la première fois, des chercheurs du réseau IBIS (Infant Brain Imaging Study) ont utilisé l’imagerie par résonance magnétique (IRM) pour démontrer que l’amygdale se développe trop rapidement dans la petite enfance. Cette croissance excessive commence entre six et douze mois, avant l’âge où les comportements caractéristiques de l’autisme apparaissent pleinement, ce qui permet de diagnostiquer cette maladie le plus tôt possible. La croissance accrue de l’amygdale chez les nourrissons qui ont été diagnostiqués plus tard comme autistes différait nettement des schémas de croissance du cerveau chez les bébés atteints d’un autre trouble neurodéveloppemental, le syndrome de l’X fragile, où aucune différence dans la croissance de l’amygdale n’a été observée.
Bébé endormi avant l’IRM. Crédit : CIDD à UNC-CH
Publié dans le American Journal of Psychiatryle journal officiel de l’American Psychiatric Association, cette recherche a démontré que les nourrissons atteints du syndrome de l’X fragile présentent déjà des retards cognitifs à l’âge de six mois, alors que les nourrissons qui seront plus tard diagnostiqués autistes ne présentent aucun déficit des capacités cognitives à l’âge de six mois, mais ont un déclin progressif des capacités cognitives entre six et 24 mois, l’âge auquel ils ont été diagnostiqués comme souffrant de troubles du spectre autistique dans cette étude. Les bébés qui développent ensuite l’autisme ne présentent aucune différence dans la taille de leur amygdale à six mois. Cependant, leur amygdale commence à croître plus rapidement que celle des autres bébés (y compris ceux atteints du syndrome de l’X fragile et ceux qui ne développent pas d’autisme), entre six et douze mois, et elle est considérablement agrandie à douze mois. Cette hypertrophie de l’amygdale se poursuit jusqu’à 24 mois, âge auquel les comportements sont souvent suffisamment évidents pour justifier un diagnostic d’autisme.
“Nous avons également constaté que le taux de croissance excessive de l’amygdale au cours de la première année est lié aux déficits sociaux de l’enfant à l’âge de deux ans”, a déclaré le premier auteur Mark Shen, PhD, professeur adjoint de psychiatrie et de neurosciences à l’UNC Chapel Hill et membre de la faculté du Carolina Institute for Developmental Disabilities (CIDD). “Plus l’amygdale se développait rapidement dans la petite enfance, plus l’enfant présentait des difficultés sociales lorsqu’il était diagnostiqué autiste un an plus tard.”
Cette recherche – la première à documenter la croissance excessive de l’amygdale avant l’apparition des symptômes de l’autisme – a été menée par le réseau IBIS (Infant Brain Imaging Study), un consortium de 10 universités des États-Unis et du Canada financé par une subvention du National Institutes of Health Autism Center of Excellence Network.
Les chercheurs ont recruté un total de 408 nourrissons, dont 58 nourrissons présentant une probabilité accrue de développer un autisme (en raison de la présence d’un frère ou d’une sœur plus âgé(e) atteint(e) d’autisme) qui ont été diagnostiqués ultérieurement comme étant autistes, 212 nourrissons présentant une probabilité accrue d’autisme mais qui n’ont pas développé d’autisme, 109 témoins au développement typique et 29 nourrissons atteints d’autisme. syndrome de l’X fragile. Plus de 1 000 scans IRM ont été réalisés pendant le sommeil naturel à l’âge de six, douze et vingt-quatre mois.
Alors, qu’est-ce qui pourrait se passer dans le cerveau de ces enfants pour déclencher cette croissance excessive et le développement ultérieur de l’autisme ? Les scientifiques commencent à assembler les pièces de ce puzzle.
Des études antérieures menées par l’équipe IBIS et d’autres ont révélé que si les déficits sociaux qui caractérisent l’autisme ne sont pas présents à l’âge de six mois, les enfants qui développent ensuite l’autisme ont des problèmes d’attention aux stimuli visuels dans leur environnement. Les auteurs émettent l’hypothèse que ces problèmes précoces de traitement des informations visuelles et sensorielles peuvent exercer un stress accru sur l’amygdale, ce qui conduit àune croissance excessive de l’amygdale.
La croissance excessive de l’amygdale a été liée au stress chronique dans des études portant sur d’autres troubles psychiatriques (par exemple, la dépression et l’anxiété) et peut fournir un indice pour comprendre cette observation chez les nourrissons qui développent plus tard l’autisme.
L’auteur principal Joseph Piven, M.D., professeur de psychiatrie et de pédiatrie à l’Université de Caroline du Nord à Chapel Hill, a ajouté : “Nos recherches suggèrent que le moment optimal pour commencer les interventions et soutenir les enfants qui sont le plus susceptibles de développer l’autisme peut être au cours de la première année de vie. L’objectif d’une intervention pré-symptomatique pourrait être d’améliorer le traitement visuel et les autres traitements sensoriels des bébés avant même l’apparition des symptômes sociaux.”
Référence : “Développement cérébral sous-cortical dans l’autisme et le syndrome du X fragile : Evidence for Dynamic, Age- and Disorder-Specific Trajectories in Infancy” par Mark D. Shen, Ph.D., Meghan R. Swanson, Ph.D., Jason J. Wolff, Ph.D., Jed T. Elison, Ph.D., Jessica B. Girault, Ph.D., Sun Hyung Kim, Ph.D., Rachel G. Smith, B.A., Michael M. Graves, M.S., Leigh Anne H. Weisenfeld, M.S.W., Lisa Flake, M.S.W., Leigh MacIntyre, M.S., Julia L. Gross, B.S., Catherine A. Burrows, Ph.D., Vladimir S. Fonov, Ph.D., D. Louis Collins, Ph.D., Alan C. Evans, Ph.D., Guido Gerig, Ph.D., Robert C. McKinstry, M.D., Ph.D., Juhi Pandey, Ph.D., Tanya St. John, Ph.D., Lonnie Zwaigenbaum, M.D., Annette M. Estes, Ph.D., Stephen R. Dager, M.D., Robert T. Schultz, Ph.D., Martin A. Styner, Ph.D., Kelly N. Botteron, M.D., Heather C. Hazlett, Ph.D. et Joseph Piven, M.D. pour le réseau IBIS, 25 mars 2022, American Journal of Psychiatry.
DOI : 10.1176/appi.ajp.21090896
Cette recherche ne serait pas possible sans toutes les familles et tous les enfants qui ont participé à l’étude IBIS. Les sites de recherche comprenaient l’UNC-Chapel Hill, l’Université de Washington à St. Louis, l’Hôpital pour enfants de Philadelphie, l’Université McGill et l’Institut de recherche sur le cancer. Université de Washington. Cette recherche a été soutenue par des subventions du Eunice Kennedy Shriver National Institute of Child Health and Human Development, du National Institute of Environmental Health Sciences et du National Institute of Mental Health (R01-HD055741, R01-HD059854, R01-MH118362-01, R01-MH118362-02S1, T32-HD040127, U54-HD079124, K12-HD001441, R01-EB021391, U54-HD086984 ; NIH P50 HD103573), ainsi que Autism Speaks et la Fondation Simons.
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