Les scientifiques ont identifié une molécule dans le sang, créée pendant l’exercice, qui peut réduire efficacement la prise alimentaire et l’obésité chez les souris.
Les bienfaits de l’exercice dans une pilule ? La science s’est rapprochée de cet objectif.
Des chercheurs ont identifié une molécule dans le sang qui est produite pendant l’exercice et qui peut réduire efficacement la prise alimentaire et l’obésité chez les souris. Cette découverte améliore notre compréhension des processus physiologiques qui sous-tendent l’interaction entre l’exercice et la faim. Des scientifiques du Baylor College of Medicine, de la Stanford School of Medicine et d’institutions collaboratrices ont fait part de leurs découvertes le 15 juin dans la revue Nature.
“Il est prouvé que l’exercice régulier aide à perdre du poids, à réguler l’appétit et à améliorer le profil métabolique, en particulier pour les personnes en surpoids et obèses”, a déclaré le Dr Yong Xu, coauteur, professeur de pédiatrie. – de nutrition et de biologie moléculaire et cellulaire à Baylor. “Si nous pouvons comprendre le mécanisme par lequel l’exercice déclenche ces avantages, alors nous sommes plus près d’aider de nombreuses personnes à améliorer leur santé.”
“Nous voulions comprendre le fonctionnement de l’exercice au niveau moléculaire pour être en mesure de saisir certains de ses avantages”, a déclaré l’auteur co-correspondant Jonathan Long, MD, professeur adjoint de pathologie à Stanford Medicine et un Institute Scholar de Stanford ChEM-H (Chemistry, Engineering & ; Medicine for Human Health). “Par exemple, les personnes âgées ou fragiles qui ne peuvent pas faire suffisamment d’exercice, pourraient un jour bénéficier de la prise d’un médicament qui peut aider à ralentir l’ostéoporose, les maladies cardiaques ou d’autres pathologies.”
Xu, Long et leurs collègues ont effectué des analyses complètes de sang plasma compounds from mice following intense treadmill running. The most significantly induced molecule was a modified amino acid called Lac-Phe. It is synthesized from lactate (a byproduct of strenuous exercise that is responsible for the burning sensation in muscles) and phenylalanine (an amino acid that is one of the building blocks of proteins).
In mice with diet-induced obesity (fed a high-fat diet), a high dose of Lac-Phe suppressed food intake by about 50% compared to control mice over a period of 12 hours without affecting their movement or energy expenditure. When administered to the mice for 10 days, Lac-Phe reduced cumulative food intake and body weight (owing to loss of body fat) and improved glucose tolerance.
The researchers also identified an enzyme called CNDP2 that is involved in the production of Lac-Phe and showed that mice lacking this enzyme did not lose as much weight on an exercise regime as a control group on the same exercise plan.
Interestingly, the team also found robust elevations in plasma Lac-Phe levels following physical activity in racehorses and humans. Data from a human exercise cohort showed that sprint exercise induced the most dramatic increase in plasma Lac-Phe, followed by resistance training and then endurance training. “This suggests that Lac-Phe is an ancient and conserved system that regulates feeding and is associated with physical activity in many animal species,” Long said.
“Our next steps include finding more details about how Lac-Phe mediates its effects in the body, including the brain,” Xu said. “Our goal is to learn to modulate this exercise pathway for therapeutic interventions.”
Reference: “An exercise-inducible metabolite that suppresses feeding and obesity” by Veronica L. Li, Yang He, Kévin Contrepois, Hailan Liu, Joon T. Kim, Amanda L. Wiggenhorn, Julia T. Tanzo, Alan Sheng-Hwa Tung, Xuchao Lyu, Peter-James H. Zushin, Robert S. Jansen, Basil Michael, Kang Yong Loh, Andrew C. Yang, Christian S. Carl, Christian T. Voldstedlund, Wei Wei, Stephanie M. Terrell, Benjamin C. Moeller, Rick M. Arthur, Gareth A. Wallis, Koen van de Wetering, Andreas Stahl, Bente Kiens, Erik A. Richter, Steven M. Banik, Michael P. Snyder, Yong Xu and Jonathan Z. Long, 15 June 2022, Nature.
DOI: 10.1038/s41586-022-04828-5
