Des chercheurs de l Université nationale australienne (ANU) ont identifié pourquoi certaines cellules du corps, connues sous le nom de cellules Th17, se dérèglent et favorisent l’apparition de maladies auto-immunes telles que la sclérose en plaques (SEP).
Dans une nouvelle étude publiée dans Nature Communicationsdes scientifiques ont découvert un effet secondaire désagréable et jusqu’alors inconnu d’une arme de l’arsenal du système immunitaire qui combat les bactéries, les pièges extracellulaires des neutrophiles (NET).
Les NETs sont responsables de l’augmentation directe de la production de cellules Th17 nuisibles.
“Cette découverte est importante car elle fournit une nouvelle cible thérapeutique pour perturber ces réponses inflammatoires nocives”, a déclaré l’auteur principal, le Dr Alicia Wilson, de l’Université Johannes Gutenberg de Mayence en Allemagne.
“Cela ouvre les portes au développement de nouvelles thérapies ciblant cette interaction néfaste NET-Th17, en espérant améliorer les traitements de la SEP et d’autres maladies auto-immunes à l’avenir.”
Les TNE, dont l’apparence et la fonction sont similaires à celles des toiles d’araignée, sont produites par un sous-ensemble de globules blancs appelés neutrophiles. Elles capturent et tuent les méchantes bactéries et sont conçues pour protéger l’organisme contre les infections. Mais comme le démontrent les chercheurs de l’ANU, les NET ont également un “côté obscur” qui les amène à manipuler les cellules Th17, les rendant plus fortes et plus dangereuses.
Les cellules Th17 sont normalement bénéfiques car elles défendent l’organisme contre les infections bactériennes et fongiques, mais lorsqu’elles sont suractivées, elles peuvent provoquer de graves inflammations. Dans leur forme agressive, les cellules Th17 sont responsables de la promotion de maladies auto-immunes telles que la SEP.
“Nous avons découvert que les NETs rendent les cellules Th17 plus puissantes, ce qui renforce leurs effets néfastes”, a déclaré l’auteur principal, le professeur associé Anne Bruestle, du département d’immunologie et de maladies infectieuses de l’ANU.
En comprenant comment les NET transforment les cellules Th17 de l’ami à l’ennemi, les scientifiques pensent qu’ils peuvent utiliser des thérapies ciblées pour inhiber les mauvais effets des NET.
Le professeur associé Bruestle et une équipe de chercheurs internationaux pensent qu’un médicament conçu à l’origine pour traiter la septicémie pourrait être utilisé pour cibler les mauvaises cellules Th17 et aider ainsi les patients atteints de sclérose en plaques à mieux gérer leur maladie en leur offrant un certain répit.
Le médicament a été développé par le Professeur Christopher Parish et son équipe, également de l’ANU, et a nécessité plus de 10 ans de travail.
“Parce que nous constatons chez la souris et chez l’homme qu’un groupe de protéines dans les TNE appelées histones peut activer les cellules Th17 et les rendre nuisibles, il est logique que notre médicament neutralisant les histones, le mCBS, qui a été développé pour traiter la septicémie, puisse également être capable d’inhiber les effets indésirables des TNE qui sont liés à la SP”, a déclaré le professeur Parish.
Le professeur associé Bruestle a déclaré : “Bien que nous ne puissions pas prévenir les maladies auto-immunes telles que la SEP, grâce à ces types de thérapies, nous espérons traiter la maladie et la rendre plus gérable pour les personnes atteintes de SEP.”
Référence : “Les pièges extracellulaires des neutrophiles et leurs histones favorisent la différenciation des cellules Th17 directement via TLR2” 26 janvier 2022, Nature Communications.
DOI: 10.1038/s41467-022-28172-4
Vous pouvez en savoir plus sur le médicament ici.
Cette recherche est le fruit d’une collaboration entre l’ANU, l’Université du Queensland et l’Université Johannes Gutenberg de Mayence en Allemagne.
