Comment les agents pathogènes apprennent à être des agents pathogènes : Les partenariats entre microbes conduisent aux maladies humaines

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Rhizopus
Rhizopus

Le champignon Rhizopus germe et forme des hyphes dans le cadre du processus d’infection.

De nouvelles recherches ont découvert que le champignon Rhizopus se défend contre les prédateurs du sol et les cellules immunitaires humaines en s’associant à une bactérie appelée Rhizopus . Ralstoniadans un partenariat à double sens.

Le monde microscopique ressemble à notre monde de manière surprenante. L’environnement qui nous entoure est habité par des microbes qui vivent en communautés complexes, certaines amicales, d’autres moins. Les microbes sont en concurrence les uns avec les autres pour les ressources et doivent également se cacher des prédateurs ou les combattre. Un exemple de ceci est le champignon Rhizopus qui se développe dans le sol et sur les aliments avariés et qui est à l’origine des épidémies de “champignons noirs” chez les patients covidés.

Dans le sol, son prédateur est l’amibe. Dictyostelium,un microbe unicellulaire qui peut se déplacer à travers le sol et engloutir Rhizopus en le dévorant pour en tirer des nutriments. Des scientifiques des universités d’Exeter et de Birmingham ont trouvé Rhizopus se défend contre ce prédateur en s’associant à une bactérie appeléeRalstonia dans un partenariat à double sens .En vivant à l’intérieur Rhizopus , Ralstonia se cache du prédateur. En retour, Ralstonia fabrique une toxine qui Rhizopus peut l’utiliser pour neutraliser le prédateur, l’empêchant de se nourrir du couple.

En quoi cela concerne-t-il les maladies humaines ? Nos cellules immunitaires ressemblent beaucoup au prédateur. Dictyostelium : Elles recherchent, engloutissent et détruisent les microbes étrangers qui pénètrent dans notre corps, nous protégeant ainsi des infections. Cela signifie que Rhizopus et Ralstonia peuvent utiliser la même stratégie pour éviter les prédateurs dans le sol et échapper à notre propre système immunitaire. En apprenant à combattre les prédateurs dans le sol, Rhizopus a également appris comment causer des maladies chez les humains.

Ce travail a montré que lorsque son partenariat avec Ralstonia est perturbé, les animaux infectés par Rhizopus sont capables de survivre à cette maladie dévastatrice. L’espoir est que, grâce à une meilleure compréhension de l’écologie et des stratégies de survie deRhizopusles animaux infectés par cette maladie puissent survivre.Rhizopuset d’autres agents pathogènes utilisent dans leur environnement normal, nous serons mieux préparés à combattre ces microbes lorsqu’ils causent des maladies humaines.

“Ce travail est vraiment important car, bien que l’on sache depuis de nombreuses années que les partenariats fongiques-bactériens dans le sol ont un impact sur les maladies des plantes, il s’agit du premier exemple d’un partenariat bactérien-fongique contribuant à la mucormycose chez l’homme. Nous espérons que cela nous aidera à développer de meilleures stratégies pour traiter cette maladie dévastatrice”, déclare le Dr Elizabeth Ballou, l’un des principaux chercheurs de ce projet.

Ce travail a été dirigé par le Dr Herbert Itabangi, qui était un étudiant commun du Dr Elizabeth Ballou (Exeter) et du Dr Kerstin Voelz (Birmingham). Le Dr. Itabangi a été financé par un Wellcome Trust Strategic Award (dirigé par le Prof. Neil Gow pendant son séjour à Aberdeen). La découverte du Dr. Itabangi constitue une étape clé dans notre compréhension du “champignon noir” qui provoque la mucormycose et a été responsable de près de 40 000 décès en 2021 dans le cadre du COVID-19 pandemic.

Reference: “A bacterial endosymbiont of the fungus Rhizopus microsporus drives phagocyte evasion and opportunistic virulence” by Herbert Itabangi, Poppy C.S. Sephton-Clark, Diana P. Tamayo, Xin Zhou, Georgina P. Starling, Zamzam Mahamoud, Ignacio Insua, Mark Probert, Joao Correia, Patrick J. Moynihan, Teclegiorgis Gebremariam, Yiyou Gu, Ashraf S. Ibrahim, Gordon D. Brown, Jason S. King, Elizabeth R. Ballou and Kerstin Voelz, 7 February 2022, Current Biology.
DOI: 10.1016/j.cub.2022.01.028

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