Une nouvelle étude confirme que le cœur humain peut s’autoréparer après une crise cardiaque grâce à des cellules spécifiques.

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En ce qui concerne les mécanismes d’auto-guérison, nous avons la chance d’avoir un corps qui peut prendre soin de lui-même. Des scientifiques ont étudié la manière dont le cœur se répare après une crise cardiaque. Leur objectif est de découvrir des éléments qui permettront de mettre au point une thérapie cardiovasculaire plus efficace. Une nouvelle étude a révélé que la réponse immunitaire de l’organisme et le système lymphatique (une partie du système immunitaire) jouent un rôle essentiel dans la capacité du cœur à se réparer après une attaque ayant endommagé le muscle cardiaque. La révélation de la fonction remplie par les macrophages – les cellules spécialisées qui peuvent éliminer les bactéries ou générer des réponses inflammatoires bénéfiques – a été cruciale pour l’étude.

Ces macrophages libèrent une sorte spécifique de protéine appelée VEGFC, comme les premiers intervenants sur la scène après une crise cardiaque. Les chercheurs ont découvert que les macrophages, ou les cellules immunitaires qui se précipitent vers le cœur après une crise pour “manger” les tissus blessés ou morts, produisent également le facteur de croissance endothélial vasculaire C (VEGFC), qui favorise la guérison en déclenchant le développement de nouveaux capillaires lymphatiques.

Les chercheurs caractérisent cette situation comme celle de Jekyll et Hyde, les bons macrophages produisant du VEGFC et les mauvais ne produisant pas de VEGFC mais provoquant une réponse pro-inflammatoire qui peut blesser encore plus le cœur et les tissus environnants.

Les cellules mourantes doivent être éliminées pour que le cœur puisse se réparer complètement, un processus connu sous le nom d’efferocytose dans lequel les macrophages jouent un rôle clé. Les scientifiques ont découvert comment le bon type de macrophages producteurs de VEGFC accomplissait un travail de réparation adéquat en étudiant le processus dans des cellules et des animaux de laboratoire.

“Notre défi consiste maintenant à trouver un moyen d’administrer le VEGFC ou d’inciter ces macrophages à produire davantage de VEGFC, afin d’accélérer le processus de réparation du cœur”, a déclaré le pathologiste Edward Thorp de l’université Northwestern dans l’Illinois.

Les résultats de l’étude ont été publiés dans le Journal of Clinical Investigation.

Les études futures pourraient se concentrer sur les moyens d’améliorer le nombre de macrophages bénéfiques dans le cœur tout en réduisant – voire en éliminant – le nombre de macrophages nocifs, augmentant ainsi les chances de réussite de la guérison.

Guillermo Oliver, chercheur en sciences vasculaires à l’Université Northwestern, a déclaré qu’ils essayaient de comprendre comment l’insuffisance cardiaque se développe après une crise cardiaque afin de pouvoir intervenir rapidement et remettre le cœur sur les rails.

Alors que les scientifiques continuent de progresser dans leur compréhension des causes des maladies cardiovasculaires et de la manière de mieux évaluer le risque de problèmes cardiaques plus tôt, l’insuffisance cardiaque continue de tuer des milliers de personnes dans le monde chaque année.


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