Restaurer l’audition : Un nouvel outil pour créer des cellules de poils d’oreille perdues à cause du vieillissement ou du bruit

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Ear Hearing Concept
Concept d'audition de l'oreille

Selon une nouvelle étude, les scientifiques ont découvert un gène maître unique qui programme les cellules ciliées de l’oreille en cellules externes ou internes, surmontant ainsi un obstacle majeur qui avait empêché le développement de ces cellules pour restaurer l’audition.

Nous avons surmonté un obstacle majeur pour restaurer l’audition, disent les chercheurs.

  • Une découverte génétique permet la production de cellules ciliées de l’oreille interne ou externe.
  • La mort des cellules ciliées externes due au vieillissement ou au bruit est à l’origine de la plupart des pertes auditives.
  • L’interrupteur du gène maître active le développement des cellules ciliées de l’oreille

La perte d’audition causée par le vieillissement, le bruit et certains médicaments et antibiotiques utilisés dans le traitement du cancer est irréversible parce que les scientifiques n’ont pas réussi à reprogrammer les cellules existantes pour qu’elles se développent en cellules sensorielles de l’oreille externe et interne – essentielles à l’audition – après leur mort.

Mais les scientifiques de la Northwestern Medicine ont découvert un seul gène maître qui programme les cellules ciliées de l’oreille en cellules externes ou internes, surmontant ainsi un obstacle majeur qui empêchait jusqu’à présent le développement de ces cellules pour restaurer l’audition, selon une nouvelle recherche publiée aujourd’hui (4 mai 2022) dans le journal “Northwestern Medicine”. Nature.

“Notre découverte nous donne le premier commutateur cellulaire clair pour fabriquer un type de cellule par rapport à l’autre”, a déclaré l’auteur principal de l’étude, Jaime García-Añoveros, PhD, professeur d’anesthésiologie et de neuroscience et dans le département de neurologie Ken et Ruth Davee. “Cela fournira un outil jusqu’alors indisponible pour fabriquer une cellule ciliée interne ou externe. Nous avons surmonté un obstacle majeur”.

Environ 8,5 % des adultes âgés de 55 à 64 ans aux États-Unis souffrent d’une perte auditive invalidante. Ce chiffre passe à près de 25 % des personnes âgées de 65 à 74 ans et à 50 % des personnes âgées de 75 ans et plus, rapporte les Centres de contrôle des maladies (CDC).

Actuellement, les scientifiques peuvent produire une cellule ciliée artificielle, mais elle ne se différencie pas en une cellule interne ou externe, chacune d’entre elles assurant différentes fonctions essentielles pour produire l’audition. Cette découverte constitue une étape importante vers le développement de ces cellules spécifiques.

C’est comme un ballet : les cellules s’accroupissent et sautent.

La mort des cellules ciliées externes fabriquées par la cochlée est le plus souvent la cause de la surdité et de la perte d’audition. Ces cellules se développent dans l’embryon et ne se reproduisent pas. Les cellules ciliées externes se dilatent et se contractent en réponse à la pression des ondes sonores et amplifient le son pour les cellules ciliées internes. Les cellules internes transmettent ces vibrations aux neurones pour créer les sons que nous entendons.

Jaime García-Añoveros

Jaime García-Añoveros PhD, professeur d’anesthésiologie, de neurologie et de neurosciences, et auteur principal de l’étude publiée dans Nature. Crédit : Northwestern University

“C’est comme un ballet”, dit García-Añoveros avec émerveillement en décrivant le mouvement coordonné des cellules internes et externes. “Les cellules externes s’accroupissent, sautent et soulèvent les cellules internes plus loin dans l’oreille. L’oreille est un organe magnifique. Il n’existe aucun autre organe chez un mammifère où les cellules sont positionnées avec autant de précision. (Je veux dire, avec une précision micrométrique). Sinon, l’audition ne se produit pas.”

L’interrupteur génique principal découvert par les scientifiques de Northwestern qui programme les cellules ciliées de l’oreille est le suivant TBX2. Lorsque le gène est exprimé, la cellule devient une cellule ciliée interne. Lorsque le gène est bloqué, la cellule devient une cellule ciliée externe. La capacité de produire l’une de ces cellules nécessitera un cocktail de gènes, a déclaré García-Añoveros. Le site ATOH1 et GF1 sont nécessaires pour fabriquer une cellule ciliée cochléaire à partir d’une cellule non ciliée. Ensuite, les gènes TBX2 serait activé ou désactivé pour produire la cellule interne ou externe nécessaire.

Le but serait de reprogrammer les cellules de soutien, qui sont en réseau parmi les cellules ciliées et leur fournissent un soutien structurel, en cellules ciliées externes ou internes.

“Nous pouvons maintenant comprendre comment fabriquer spécifiquement des cellules ciliées internes ou externes et identifier pourquoi ces dernières sont plus susceptibles de mourir et de causer la surdité”, a déclaré García-Añoveros. Il a souligné que cette recherche est encore au stade expérimental.

Référence : “Tbx2 is a master regulator of inner versus outer hair cell differentiation” par Jaime García-Añoveros, John C. Clancy, Chuan Zhi Foo, Ignacio García-Gómez, Yingjie Zhou, Kazuaki Homma, Mary Ann Cheatham et Anne Duggan, 4 mai 2022, Nature.
DOI: 10.1038/s41586-022-04668-3

Les autres auteurs de Northwestern comprennent la co-auteure principale Anne Duggan, PhD, professeur adjoint de recherche en anesthésiologie ; John C. Clancy, technicien de recherche au sein de l’équipe García-Añoveros et de l’équipe de recherche de l’Université d’Ottawa.Laboratoire Duggan ; Chuan Zhi Foo, étudiant diplômé du programme d’études supérieures Driskill en sciences de la vie (DGP) ; Ignacio García Gómez, PhD, professeur adjoint de recherche en anesthésiologie ; Yingji Zhou, PhD, professeur adjoint de recherche en neurologie ; Kazuaki Homma, PhD, professeur adjoint d’otolaryngologie – chirurgie de la tête et du cou ; et Mary Ann Cheatham, PhD, professeur de recherche en communication au Weinberg College of Arts and Sciences.

L’étude a été financée par les subventions R01 DC015903 et R01 DC019834 du National Institute of Deafness and other Communications Disorders.

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