L’expression du gène de réponse immunitaire ??NLRC5 (rouge violet) est supprimée dans les cellules infectées par le SRAS-CoV-2 (vert). Crédit : Koichi Kobayashi
Une découverte par des chercheurs du Texas A&M College of Medicine pourrait conduire à de nouvelles thérapies pour empêcher le virus de proliférer dans le corps humain.
Le système immunitaire est un réseau complexe de cellules et de protéines conçu pour combattre les infections et les maladies, en particulier celles comme le coronavirus, ou SRAS-CoV-2, qui peut causer de nombreux problèmes dans le corps humain. Mais de nombreuses personnes risquent toujours d’être infectées par le coronavirus, de le laisser se répliquer dans le corps et de se transmettre davantage à d’autres personnes.
Le mécanisme sous-jacent de la façon dont le SRAS-CoV-2 s’échappe du système immunitaire a été mal compris. Cependant, des chercheurs du Texas A&M University College of Medicine et Université d’Hokkaido ont récemment découvert un mécanisme majeur qui explique comment le SRAS-CoV-2 peut s’échapper du système immunitaire et se répliquer dans le corps humain. Leurs résultats ont été récemment publiés dans la revue Communication Nature.
Le SRAS-CoV-2 échappe aux réponses immunitaires des cellules T cytotoxiques via une expression altérée du MHC-I qui est causée par la réduction à la fois de la quantité et de la fonction de NLRC5. Crédit : Koichi Kobayashi
“Nous avons découvert que le virus du SRAS-CoV-2 porte un gène suppresseur qui agit pour inhiber un gène humain dans le système immunitaire qui est essentiel pour détruire les cellules infectées”, a déclaré le Dr Koichi Kobayashi, professeur adjoint au Collège de médecine et responsable. auteur de l’article.
Naturellement, les cellules du système immunitaire humain sont capables de contrôler l’infection virale en détruisant les cellules infectées afin que le virus ne puisse pas se répliquer. Le gène essentiel à l’exécution de ce processus, appelé NLRC5, régule les gènes du complexe majeur d’histocompatibilité (CMH) de classe I, qui sont des gènes qui créent une voie vitale pour fournir une immunité antivirale. Kobayashi et ses collègues l’ont découvert en 2012.
“Pendant l’infection, la quantité et l’activité du gène NLRC5 augmentent afin de renforcer notre capacité d’éradication des virus”, a déclaré Kobayashi. « Nous avons découvert que la raison pour laquelle le SRAS-CoV-2 peut se répliquer si facilement est que le virus porte un gène suppresseur, appelé ORF6, qui agit pour inhiber la fonction de NLRC5, inhibant ainsi également la voie du CMH de classe I. »
Dr Koichi Kobayashi, professeur adjoint au Collège de médecine et auteur principal de l’article. Crédit : Texas A&M College of Medicine
Kobayashi, qui détient une nomination conjointe en tant que professeur à l’Université d’Hokkaido au Japon, a collaboré avec Paul de Figueiredo, professeur agrégé au Département de pathogenèse microbienne et d’immunologie du Collège de médecine, sur cet article.
La découverte de Kobayashi et de son équipe a mis en lumière le mécanisme selon lequel le SRAS-CoV-2 peut se répliquer dans le corps humain et peut potentiellement conduire au développement de nouvelles thérapies pour empêcher le coronavirus de s’échapper du système immunitaire et de se répliquer dans le corps.
Bien que l’introduction de COVID-19[feminine Les vaccins, tels que les vaccins Pfizer et Moderna, peuvent réduire le risque qu’un individu contracte le virus, il n’existe actuellement aucune thérapie permanente qui puisse empêcher totalement un humain de contracter le SRAS-CoV-2.
« Nous espérons que cette nouvelle découverte nous permettra de développer un nouveau médicament capable de bloquer ce gène afin que notre système immunitaire puisse lutter définitivement contre le coronavirus », a déclaré de Figueiredo.
Référence : « Le SARS-CoV-2 inhibe l’induction de la voie du CMH de classe I en ciblant l’axe STAT1-IRF1-NLRC5 » par Ji-Seung Yoo, Michihito Sasaki, Steven X. Cho, Yusuke Kasuga, Baohui Zhu, Ryota Ouda, Yasuko Orba, Paul de Figueiredo, Hirofumi Sawa et Koichi S. Kobayashi, 15 novembre 2021, Communication Nature.
DOI : 10.1038/s41467-021-26910-8
