Les hommes âgés ayant un IMC élevé présentent plus d’irrégularités dans les cellules du sperme

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Sperm Cells Swimming Illustration
Illustration de la nage des spermatozoïdes

De nouvelles recherches suggèrent que les anomalies associées au vieillissement des spermatozoïdes peuvent être exacerbées par un IMC élevé.

Selon une analyse unicellulaire de testicules humains autopsiés, les anomalies associées au vieillissement des spermatozoïdes peuvent être exacerbées par un indice de masse corporelle (IMC) élevé. Cette nouvelle étude sera publiée dans la revue Developmental Cell aujourd’hui (2 mai)nd, 2022).

Malgré le fait bien établi que les hommes âgés présentent une santé reproductive réduite, le vieillissement des testicules est encore mal compris aux niveaux moléculaire et génomique. De plus, il n’est pas clair si cette diminution est influencée par le mode de vie ou les variables environnementales.

“Le vieillissement peut conférer une combinaison de changements moléculaires modestes qui sensibilisent le testicule à un dérèglement supplémentaire, avec un dérèglement prononcé causé lorsque le vieillissement est combiné à des facteurs supplémentaires tels que l’obésité”, explique le co-auteur principal Bradley Cairns de la faculté de médecine de l’Université de l’Utah.

Indice de masse corporelle (IMC) est une valeur calculée à partir de la masse (poids) et de la taille d’une personne. Plus précisément, il est défini comme la masse corporelle divisée par le carré de la taille du corps. Il s’agit d’une règle empirique pratique utilisée pour classer une personne dans les catégories suivantes : poids insuffisant, poids normal, surpoids ou obésité, en fonction de la masse tissulaire (muscles, graisse et os) et de la taille.

Pour combler cette lacune, Cairns et le coauteur principal de l’étude, Jingtao Guo, également de la faculté de médecine de l’Université de l’Utah, ont utilisé des RNA sequencing to profile more than 44,000 cells obtained from autopsy testis samples from four young men and eight older men. The older donors were screened for having offspring as young adults to ensure early-adult fertility.

The young samples clustered together and did not display molecular signatures of aging or a disrupted ability to produce sperm cells. Surprisingly, the older samples showed only modest age-related changes in stem cells that give rise to mature sperm, but were clearly classified into two distinct groups. The first group displayed an intact ability to produce sperm cells, with only weak molecular signatures that distinguished them from young samples. By contrast, the second group showed a very limited ability to develop sperm cells.

Notably, BMI emerged as a critical factor among older individuals. All donors from the first group had levels lower than 27, whereas all donors from the second group had levels higher than 30. Taken together, the results reveal possible molecular mechanisms underlying the complex testicular changes associated with aging, and their possible exacerbation by concurrent chronic conditions such as obesity.

Moving forward, larger patient cohorts are needed to fully validate the results. Another avenue for future research is to explore whether the testicular cells of older, heavy-set males show unique aging signatures, or whether they simply display accelerated aging. It is also not clear whether diet, exercise, diabetes, or altered hormone production play a role in testis aging. In addition, determining at what age the dysregulation of supporting testis cells emerges, and whether and how it may be reversible, may lead to improved medical guidance for older men.

“Our study reveals potential biomarkers for diagnosis of testis aging and directions for potential treatment of aging-related subfertility,” says Guo. “It also serves as a foundational dataset for the scientific community to study how human testis and fertility respond to aging.”

Reference: “Single-cell analysis of human testis aging and correlation with elevated body mass index” by Nie et al., 2 May 2022, Developmental Cell.
DOI: 10.1016/j.devcel.2022.04.004

This work was supported by the National Institute on Aging.

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