La recherche révèle des cibles médicamenteuses pour l’amélioration de la mémoire – Traitements pour la maladie d’Alzheimer, la schizophrénie et plus

Brain Memory Dream Concept

Concept de rêve de mémoire cérébrale

La découverte représente une avancée substantielle dans la construction de traitements pour la déficience intellectuelle dans un large éventail de problèmes nerveux et psychiatriques, y compris Alzheimer .

Des études dirigées par Bristol ont identifié des cibles médicamenteuses spécifiques dans les circuits des organes nerveux qui codent les souvenirs, ouvrant la voie à des avancées significatives dans le traitement d’un large éventail de troubles du cerveau humain.

Le manque de mémoire est une caractéristique principale de nombreux problèmes nerveux et psychiatriques, notamment la maladie d’Alzheimer et la schizophrénie. Les options de traitement actuelles pour la perte de stockage sont très limitées et la recherche de thérapies médicamenteuses efficaces et sûres a jusqu’à présent eu un succès limité.

L’enquête a été menée en coopération avec des collègues de l’entreprise biopharmaceutique internationale Sosei Heptares. Les conclusions particulières, publiées dans Communication marketing nature , identifient des récepteurs particuliers pour le neurotransmetteur acétylcholine qui réacheminent les informations circulant au moyen de circuits de mémoire au sein de l’hippocampe. L’acétylcholine est définitivement libérée dans l’esprit pendant l’apprentissage et elle est essentielle pour l’achat de nouveaux souvenirs. Jusqu’à présent, la seule thérapie efficace pour les symptômes de déficience intellectuelle ou de mémoire observée dans des maladies comme la maladie d’Alzheimer utilise des médicaments qui augmentent largement l’acétylcholine. Cependant, cela peut entraîner de multiples effets négatifs indésirables. La découverte associée à des objectifs de récepteurs spécifiques qui ont le potentiel de produire des effets positifs tout en évitant les effets indésirables est attrayante.

L’écrivain principal, le professeur Jack Mellor, du Université de Bristol du Center for Synaptic Plasticity, a déclaré : « Ces résultats concernent les processus essentiels qui se produisent dans le cerveau tout au long du codage du stockage et comment ils peuvent être contrôlés par l’état du cerveau ou des médicaments se concentrant sur des acides aminés récepteurs spécifiques. À long terme, la découverte particulière de ces cibles particulières ouvre des techniques et des opportunités pour le développement de nouveaux remèdes pour les symptômes de la maladie d’Alzheimer et d’autres problèmes avec des déficiences intellectuelles importantes. Le partenariat académique-industrie est important pour les découvertes et nous souhaitons continuer à travailler ensemble sur ces projets. ”

Dr. Kilometers Congreve, directeur de la technologie chez Sosei Heptares, a ajouté : « Ces études importantes nous ont aidés à concevoir et à choisir de nouveaux agents thérapeutiques extrêmement ciblés qui imiteront les effets de l’acétylcholine sur des récepteurs muscariniques spécifiques, sans provoquer les effets secondaires indésirables associés aux et des traitements moins bien ciblés. Cette méthode a le potentiel excitant d’améliorer la mémoire et la fonction cognitive chez les patients atteints de la maladie d’Alzheimer et d’autres maladies neurologiques. ”

« Il est fascinant de voir comment le cerveau priorise divers éléments d’information, exerçant ce qu’il est important d’encoder en mémoire et exactement ce qui peut être rejeté. Nous savons tous qu’il doit y avoir des mécanismes pour découvrir les choses qui sont très importantes pour nous, mais nous savons très peu de choses sur le fonctionnement exact de ces processus. Notre futur plan de travail cherche à révéler la façon dont le cerveau fait cela en utilisant notamment l’acétylcholine en tandem avec d’autres neurotransmetteurs tels que la dopamine, la présente et la noradrénaline », a déclaré le professeur Mellor.

Référence : « L’acétylcholine donne la priorité aux entrées synaptiques directes du cortex entorhinal vers CA1 par modulation différentielle des circuits inhibiteurs à action anticipée » par Palacios-Filardo, J., Udakis, Meters., Brown, G. The., Tehan, B. Gary le gadget. , Congreve, M. Ersus., Nathan, PM, Brown, AMH et Mellor, JR seize septembre 2021, Communication marketing nature .
DOI : 10. 1038/s41467-021-25280-5

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