Des chercheurs découvrent des preuves d’un lien entre l’herpès simplex (boutons de fièvre) et les maladies neurodégénératives

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Cold Sore
Herpès labial

L’herpès buccal est généralement causé par le virus de l’herpès simplex de type 1 (HSV-1) et peut entraîner des boutons de fièvre ou des boutons de fièvre sur ou autour de la bouche. Cependant, la plupart des gens ne présentent aucun symptôme.

Une nouvelle étude menée par des chercheurs de l’Université de l’Illinois à Chicago suggère que lorsque la protéine optineurine, ou OPTN, est présente dans les cellules, elle limite la propagation du HSV-1, le virus de l’herpès simplex de type 1.

Dans une étude « première du genre », les chercheurs ont également découvert un lien direct potentiel entre les maladies neurodégénératives, telles que Alzheimer maladie, la sclérose latérale amyotrophique (SLA), le glaucome et le virus de l’herpès, a déclaré le Dr Deepak Shukla, Marion H. Schenk Esq. Professeur d’ophtalmologie pour la recherche sur l’œil vieillissant et vice-président de la recherche à l’UIC.

Le document de recherche, “OPTN est un facteur de restriction intrinsèque de l’hôte contre l’infection neuroinvasive par le HSV-1”, dirigé par Shukla, a été publié récemment dans la revue Communications naturelles.

Les chercheurs ont cherché à découvrir pourquoi le HSV-1 peut devenir mortel pour les personnes immunodéprimées mais pas pour les personnes en bonne santé. Les virus de l’herpès infectent naturellement le système nerveux central et peuvent entraîner des troubles dégénératifs du cerveau et des yeux, ainsi que des encéphalites. Cependant, chez la plupart des individus, le virus est supprimé lors d’une infection primaire avant qu’il ne puisse endommager de manière significative le système nerveux central.

La nouvelle recherche suggère pourquoi le HSV-1 est supprimé : OPTN, un récepteur d’autophagie conservé, cible sélectivement les protéines du HSV-1 jusqu’à la dégradation par l’autophagie, a expliqué Tejabhiram Yadavalli, co-auteur de l’étude et chercheur invité au département d’ophtalmologie et de visualisation de l’UIC. science.

“OPTN empêche le virus de se développer et il l’arrête par autophagie – en engloutissant les particules virales à l’intérieur de minuscules vésicules appelées autophagosomes. L’autophagie qui se produit est très sélective. Cela a également un sens pour d’autres virus », a déclaré Shukla.

Les chercheurs pensent que les résultats de cette étude s’appliqueront aux huit herpèsvirus humains différents.

Pour l’étude, des souris dont les gènes OPTN ont été supprimés ont été infectées par le HSV-1 oculaire. La croissance du virus était beaucoup plus élevée dans le cerveau des animaux sans OPTN, tuant les neurones locaux et conduisant finalement à la mort de l’animal. Cela montre qu’il y a une dégénérescence plus rapide des neurones lorsque OPTN n’est pas là. Des études supplémentaires sont prévues pour examiner les mutations naturelles de l’OPTN, telles que celles rapportées chez les patients atteints de glaucome et de SLA, et comment elles peuvent affecter la santé neuronale et l’infection à HSV-1, a expliqué Shukla.

“Là où vous avez muté OPTN plus l’herpès, vous avez la recette pour créer un désastre en termes de neurodégénérescence”, a déclaré Shukla.

« L’étude montre également qu’il y a une altération de la réponse immunitaire lorsqu’il y a un déficit en OPTN. OPTN est nécessaire pour signaler un afflux de cellules immunitaires appropriées sur le site de l’infection. Lorsque vous ne l’avez pas, vous avez des problèmes », a déclaré Chandrashekhar Patil, également co-auteur de l’étude et chercheur invité au département d’ophtalmologie et de sciences visuelles de l’UIC.

Certains de ces problèmes pourraient inclure des troubles neurodégénératifs, que les chercheurs pensent que d’autres recherches pourraient montrer.

“Nous pensons que nous aurons des données pour montrer que d’autres virus, tels que Epstein-Barr, le sarcome de Kaposi, la varicelle-zona, vont tous partager ce mécanisme car ils partagent des protéines homologues”, a déclaré Shukla.

Parce que le virus de l’herpès réside dans les neurones pour toujours, il y a des spéculations qu’il est lié à des maladies neurodégénératives. Le système immunitaire a besoin d’une inflammation pour combattre constamment le virus, et les neurones subissent un certain degré de dommages en raison de cette réponse immunitaire continue, selon le Dr Tibor Valyi-Nagy, professeur de pathologie, directeur de neuropathologie à l’UIC et collaborateur de recherche sur l’étude. .

L’étude a également montré que les animaux sans OPTN et infectés par le HSV-1 après 30 jours ont perdu la capacité de reconnaître des objets. Shukla a déclaré que cela pourrait indiquer que le fait d’avoir le HSV-1 avec une mutation de l’OPTN pourrait accélérer les dommages neuronaux, ce qui se traduirait par une déficience cognitive.

“Une partie de notre recherche translationnelle peut être de savoir comment corriger les problèmes avec OPTN afin que nous n’ayons pas de problèmes de neurodégénérescence”, a déclaré Shukla.

Référence : « OPTN est un facteur de restriction intrinsèque de l’hôte contre l’infection neuroinvasive à HSV-1 » par Joshua Ames, Tejabhiram Yadavalli, Rahul Suryawanshi, James Hopkins, Alexander Agelidis, Chandrashekhar Patil, Brian Fredericks, Henry Tseng, Tibor Valyi-Nagy, Deepak Shukla 13 septembre 2021, Communication Nature.
DOI : 10.1038/s41467-021-25642-z

Les auteurs supplémentaires sont Joshua Ames, Rahul Suryawanshi, James Hopkins, Alexander Agelidis, Chandrashekhar Patil et Brian Fredericks, tous de l’UIC, et Henry Tseng du Duke University Medical Center.

Cette recherche a été financée par les subventions du National Institutes of Health et du National Eye Institute (K08-EY021520-02, RO1 EY029426, P30 EY001792 et RO1 EY024710) ainsi que par le Butner Pioneer Award, Duke Health Scholars et Research to Prevent Blindness des fonds sans restriction.

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