COVID-19 peut infecter les cellules nerveuses et provoquer une gamme de symptômes neurologiques et psychiatriques

Le groupe de symptômes neurologiques associés à SRAS-CoV-2 infection, le virus qui cause COVID-19[feminine, suggère que le virus peut pénétrer dans le cerveau et affecter la fonction neuronale. De nouvelles découvertes ont été présentées à Neuroscience 2021, la réunion annuelle de la Society for Neuroscience et la plus grande source au monde d’actualités émergentes sur la science du cerveau et la santé.

Bien qu’une grande partie de l’attention sur COVID-19 se concentre sur ses effets respiratoires, le virus a également des manifestations neurologiques importantes. De nombreuses personnes infectées par le SRAS-CoV-2 signalent des symptômes neurologiques et psychiatriques, notamment des maux de tête, une perte de l’odorat et du goût, des hallucinations, des rêves vifs, de la dépression, de la fatigue, un « brouillard cérébral » et même des convulsions ou un accident vasculaire cérébral. Ces symptômes suggèrent que le virus est capable d’atteindre le cerveau et peut également affecter d’autres zones du système nerveux. Même pour ceux qui se rétablissent initialement, beaucoup connaîtront des problèmes cognitifs ou neurologiques persistants pendant des mois après l’infection.

Ces nouvelles découvertes montrent :

• Une analyse du tissu cérébral humain a identifié deux protéines, NRP1 et furine, qui peuvent médier l’entrée du SRAS-CoV-2 dans les cellules du cerveau humain (Ashutosh Kumar, All India Institute of Medical Sciences-Patna).
• Des études sur des singes rhésus révèlent comment le SRAS-CoV-2 envahit et se propage dans le cerveau (John H. Morrison, Université de Californie, Davis).
• Chez la souris, les cellules nerveuses périphériques qui transmettent les informations sur le toucher et la douleur au système nerveux central sont sensibles à l’infection par le SRAS-CoV-2, offrant une voie possible pour infecter le cerveau (Jonathan D. Joyce, Virginia Tech).
• Le COVID-19 peut avoir un effet prolongé sur les ondes cérébrales pendant au moins quatre mois, mais ces différences peuvent disparaître sept mois après l’infection (Allison B. Sekuler, Rotman Research Institute, McMaster University et University of Toronto).

« Nous commençons tout juste à comprendre les manifestations du système nerveux central de COVID-19 », a déclaré Rita Balice-Gordon, directrice générale de Muna Therapeutics, une entreprise en phase de démarrage travaillant sur de nouvelles thérapies pour les maladies neurodégénératives. “La recherche présentée aujourd’hui ajoute de nouvelles informations importantes sur les mécanismes neurobiologiques sous-jacents aux effets de COVID sur la cognition et le comportement.”

Cette recherche a été soutenue par des organismes de financement nationaux, notamment les National Institutes of Health et des organismes de financement privés. En savoir plus sur COVID-19 et le cerveau sur BrainFacts.org.

Manifestations du système nerveux de Résumé de la conférence de presse COVID-19

• La maladie à coronavirus SARS-CoV-2 2019 (COVID-19) peut affecter le cerveau, où elle contribue aux symptômes neurologiques et psychiatriques.
• De nouvelles recherches examinent comment le SRAS-CoV-2 pénètre et se propage dans le cerveau et comment le virus affecte la fonction cérébrale.

NRP1 et Furin en tant que médiateurs putatifs de l’entrée du SRAS-CoV-2 dans les cellules du cerveau humain

Ashutosh Kumar, Résumé P322.04

• Le récepteur clé connu pour médier l’entrée du SARS-CoV-2 dans les cellules hôtes est indétectable dans le tissu cérébral humain.
• Les chercheurs ont étudié des récepteurs alternatifs potentiels à travers lesquels le SRAS-CoV-2 pourrait pénétrer dans les cellules du cerveau.
• Une étude du transcrit génique et de l’expression des protéines dans le tissu cérébral humain a révélé une expression généralisée de deux molécules, NRP1 et furine, que des études précédentes ont liées à l’entrée du SRAS-CoV-2 dans les cellules hôtes.
• Les résultats suggèrent que NRP1 et la furine peuvent médier l’entrée du SRAS-CoV-2 dans les cellules du cerveau humain.

Les ganglions sensoriels et autonomes du système nerveux périphérique sont permissifs à l’infection par le SRAS-CoV-2 et peuvent fournir une avenue d’invasion neurale chez les souris K18-hACE2

Jonathan D. Joyce, Résumé P322.06

• Les symptômes neurologiques du COVID-19 ont un impact sur le système nerveux central (maux de tête, brouillard cérébral, insuffisance cardiorespiratoire) et le système nerveux périphérique (douleur, picotements et perte de sensation dans les doigts et les orteils), indiquant que le cerveau et les nerfs périphériques sont affectés .
• Des études sur des souris révèlent que les amas nerveux périphériques qui transmettent les informations sur le toucher et la douleur au cerveau et à la moelle épinière peuvent être infectés par le SRAS-CoV-2, à la fois chez les souris de type sauvage et celles conçues pour exprimer le principal récepteur ACE2 que le virus utilise pour entrer. cellules humaines.
• Ces résultats suggèrent que l’infection de ces nerfs périphériques peut expliquer certains des symptômes de COVID-19 associés à une sensation altérée.
• Ces résultats suggèrent également que ces nerfs périphériques peuvent offrir une voie alternative par laquelle le SRAS-CoV-2 peut entrer dans le cerveau, car ces nerfs se connectent à des parties du cerveau associées à la maladie COVID-19, y compris le système limbique et les centres cardiorespiratoires.

La propagation transsynaptique combinée à une réponse neuroinflammatoire induite par la glie orchestre le potentiel neuro-invasif du SRAS-CoV-2 dans un modèle de singe âgé de COVID-19

John H. Morrison, Résumé P318.02

• Parmi les singes rhésus infectés par le SRAS-CoV-2, les singes diabétiques âgés ont montré une présence virale plus importante dans le cerveau et une propagation plus agressive que les jeunes animaux en bonne santé.
• Les résultats préliminaires suggèrent que le SRAS-CoV-2 pénètre dans le cerveau via les neurones olfactifs et se propage dans des régions interconnectées, entraînant une inflammation étendue dans les sept jours suivant l’infection.
• Ce modèle de primate non humain offre l’opportunité d’étudier les mécanismes de l’infection virale dans le cerveau et d’évaluer les stratégies thérapeutiques potentielles visant à protéger le cerveau.

Électroencéphalographie à l’état de repos (rsEEG) chez les personnes qui se remettent de COVID-19 après l’auto-isolement : une étude observationnelle longitudinale

Allison B. Sekuler, Résumé P322.05

• Cette étude fait partie de NEUROCOVID-19, un projet utilisant une évaluation neurologique et psychologique complète d’individus avec différents cours cliniques pour étudier les effets cérébraux chroniques de COVID-19.
• Les données d’électroencéphalogramme (EEG) au repos ont été recueillies auprès d’individus qui se sont auto-isolés à la maison et ont été testés positifs pour COVID-19 et d’individus qui se sont auto-isolés mais ont été testés négatifs, avec une visite initiale environ quatre mois après l’infection et un suivi trois mois plus tard.
• Lors de l’évaluation initiale, les individus positifs pour COVID-19 ont présenté des schémas d’ondes cérébrales différents de ceux qui ont été testés négatifs, certains de ces effets étant toujours présents lors du suivi de trois mois.
• Les résultats suggèrent que COVID-19 peut avoir un impact durable sur la fonction cérébrale sur au moins sept mois. Parce que les résultats sont analogues à ceux observés dans le vieillissement et les troubles cognitifs légers, l’effet de COVID-19 sur le cerveau peut avoir des implications pour la prévalence et la détection futures de la démence.