Selon une étude récente menée sur des souris, l’obésité maternelle affecte la santé et la fonction cardiaque du fœtus.
L’obésité pendant la grossesse augmente le risque de maladie cardiaque à vie chez la progéniture.
L’obésité est définie comme une accumulation anormale ou excessive de graisse qui présente un risque pour la santé. Un IMC de 30 ou plus est considéré comme obèse.
L’obésité est de plus en plus répandue en Amérique. Des estimations récentes suggèrent que plus de 42 % des adultes aux États-Unis sont obèses. Les risques de l’obésité pour la santé comprennent le diabète de type 2, l’hypertension artérielle, les maladies cardiaques et l’apnée du sommeil. De nouvelles recherches ont montré que l’obésité pourrait même avoir un impact sur vos enfants.
Selon une étude récente, l’obésité maternelle a un impact sur la santé et la fonction cardiaque du fœtus. La recherche, qui a été publiée dans The Journal of Physiologya permis de découvrir que l’obésité maternelle produit des changements moléculaires dans le cœur du fœtus et modifie l’expression des gènes impliqués dans le métabolisme nutritionnel, ce qui augmente considérablement la probabilité de problèmes cardiaques chez l’enfant plus tard dans la vie.
Il s’agit de la première étude à démontrer que le cœur est “programmé” par la nutrition qu’il reçoit tout au long de la naissance. Les modifications de l’expression génétique affectent la façon dont les glucides et les lipides sont métabolisés dans le cœur. Ils modifient la préférence nutritionnelle du cœur en l’éloignant du sucre et en l’orientant vers les graisses. En conséquence, les cœurs des fœtus de souris femelles obèses étaient plus gros, plus lourds, avaient des parois plus épaisses et présentaient des signes d’inflammation. La capacité du cœur à se contracter et à faire circuler le sang dans tout le corps s’en trouve altérée.
Des chercheurs de l’Université du Colorado, aux États-Unis, ont utilisé un modèle de souris qui reproduit la physiologie maternelle humaine et le transfert des nutriments placentaires chez les femmes obèses. Des souris femelles (n=31) ont reçu un régime riche en graisses accompagné d’une boisson sucrée, ce qui correspond à peu près à la consommation quotidienne d’un hamburger, de frites et d’une boisson gazeuse par une personne (1500 kcal). Les souris femelles ont été soumises à ce régime jusqu’à ce qu’elles deviennent obèses, gagnant environ 25 % de leur poids corporel initial. Un régime témoin a été donné à 50 souris femelles.
Les souriceaux (n=187) ont été étudiés in utero, ainsi qu’après la naissance, à 3, 6, 9 et 24 mois, à l’aide de techniques d’imagerie, notamment l’échocardiographie et la tomographie par émission de positrons (TEP). Les chercheurs ont analysé les gènes, les protéines et les mitochondries de la progéniture.
Les changements dans le métabolisme cardiaque de la progéniture dépendaient fortement du sexe. L’expression de 841 gènes a été modifiée dans le cœur des fœtus femelles et de 764 gènes dans celui des fœtus mâles, mais moins de 10 % des gènes étaient modifiés de manière commune dans les deux sexes. Il est intéressant de noter que, bien que la fonction cardiaque des enfants de sexe masculin et féminin issus de mères obèses soit altérée, il existe des différences dans la progression entre les sexes ; les hommes sont altérés dès le départ, tandis que la fonction cardiaque des femmes se dégrade progressivement avec l’âge.
La différence entre les sexes dans l’altération durable de la santé et de la fonction cardiovasculaires pourrait être due aux œstrogènes. Des taux plus élevés chez les jeunes femmes peuvent protéger la santé cardiovasculaire, mais la protection diminue à mesure que les taux d’œstrogènes diminuent avec l’âge. La cause moléculaire de cette différence entre les sexes n’est pas encore comprise.
L’auteur principal, le Dr Owen Vaughan, de l’Université du Colorado, aux Etats-Unis, a déclaré :
“Notre recherche indique un mécanisme reliant l’obésité maternelle aux maladies cardiométaboliques de la génération suivante. C’est important car l’obésité augmente rapidement dans la population humaine et touche près d’un tiers des femmes en âge de procréer. En améliorant notre compréhension des mécanismes impliqués, cette recherche ouvre la voie à des traitements qui pourraient être utilisés dès le début de la vie pour prévenir les maladies cardiométaboliques ultérieures, qui sont coûteuses pour les services de santé et affectent la qualité de vie de nombreuses personnes. Par exemple, nous pourrions offrir des conseils plus adaptés sur la nutrition aux mères ou aux enfants en fonction de leur indice de masse corporelle ou de leur sexe, ou développer de nouveaux médicaments qui ciblent le métabolisme dans le cœur du fœtus.”
Les souris ont des grossesses plus courtes, une progéniture plus nombreuse et un régime alimentaire différent de celui des humains ; des études supplémentaires sur des volontaires humains seraient donc nécessaires pour extrapoler les résultats à la santé des femmes. Des études de perte de fonction doivent également être menées pour prouver ce mécanisme reliant l’obésité maternelle et la fonction cardiaque de la progéniture et identifier les molécules exactes responsables.
Référence : “Maternal obesity causes fetal cardiac hypertrophy and alters adult offspring myocardial metabolism in mice” par Owen R. Vaughan, Fredrick J. Rosario, Jeannie Chan, Laura A. Cox, Veronique Ferchaud-Roucher, Karin A. Zemski-Berry,Jane E. B. Reusch, Amy C. Keller, Theresa L. Powell et Thomas Jansson, 11 mai 2022, The Journal of Physiology.
DOI : 10.1113/JP282462
